人类免疫系统是一种保护力，由数百万年的进化磨练，以提供广泛，但彻底的反对损害人体的实体。它能够足够快地响应细菌，真菌，病毒和寄生虫等微观拮抗剂，以防止身体被淹没，同时调整其方法以最大化响应的有效性。它还能够通过定位有缺陷的细胞并采取适当的行动来解决问题或通过凋亡简单地消除细胞来识别其自身力量内的故障。这种令人印象深刻的范围和力量是由于免疫系统的两部分结构，其将策略分为称为先天免疫和适应性免疫的2个节段。先天免疫负责感染发作后看到的非常快速的反应，并且在微生物中发现的模式识别上运行。然而，它不能攻击孤立化合物，如蛋白质，碳水化合物和脂肪，这可能是感染的副产品（Abbas＆Lichtman，2011）。它也有困难，由于回避性质和高度演变的防御机制，微观代理已经发展在他们和人体之间的进化战斗。这是高度特异性和灵活的适应性免疫系统进入的地方。虽然比先天免疫系统需要更长的时间开始行动，适应性分支具有非常广泛的特异性的抗原1受体的非常广泛的“文库”，并且具有“学习“从遇到它遇到的抗原。它具有针对其靶标定制其特异性的机制以及随后与相同抗原的相遇，产生更强和更快的应答（Abbas＆Lichtman，2011）。大多数时候，这个双重系统做了出色的工作，涵盖了它遇到的任何拮抗剂。
有些情况下，这个系统缺乏，或者根本无法建立有效的响应。一些微观的敌人已经制定了通过劫持“警察部队”本身，例如臭名昭着的艾滋病毒病毒，攻击适应性免疫系统的T细胞分部（Abbas＆Lichtman，2011）使系统失能的方法。偶尔，人体是它自己的敌人，正如在癌症中看到的。尽管免疫系统能够鉴别和攻击流氓人细胞，但由于其人类来源和癌症自身的逃避机制，抗原可能难以鉴定。当人的身体准备好进行防御时，癌细胞的数量太大了，不能克服。最后，衰老的过程影响免疫系统的有效性，减少存在的细胞的数量和质量以保护人体。这种保护力的失效导致对机会性感染的更大易感性，并且可以导致来自感染的死亡，所述感染将在年轻时成功地应对。
这些生物保护力的缺陷使其本身成为无机溶液;由缺乏所有有机生命形式固有的限制的显微机器组成的补充“免疫系统”。问题是如何训练这个无机中队成为一个有效和最新的力量对抗可能的对抗遭遇。一个潜在的解决方案是使赢咖4系统成为这些纳米机器所采用的方法的“大脑”。在一种方式赢咖4是一个很好的匹配，因为像免疫系统，它不需要更高的意识和运行一套规则;基因在生物系统的情况下和算法对赢咖4的一部分。这赢咖4可以随着它的学习，逐渐更好地在其响应与它获得的经验。这反映了适应性免疫系统，而不是先天免疫系统。通过成功的培训，具有纳米赢咖4作为其代理的赢咖4将很好地工作，以增强人体对癌症，HIV和年龄相关免疫衰退的反应。
自适应免疫系统
为了描述赢咖4如何在免疫系统内建模其行为，有必要了解适应性免疫系统如何获得其对抗原的特异性，以及它如何能够从以前与它们的遭遇中学习。适应性免疫系统由T淋巴细胞和B淋巴细胞组成，其中T细胞控制细胞介导的防御，B细胞通过体液防御控制拮抗剂。
T细胞被细分为辅助T淋巴细胞和细胞毒性T淋巴细胞，并且对细胞间（细胞内）攻击反应（Abbas＆Lichtman，2011）。因此，T淋巴细胞将不会注意到病毒，直到它进入其感染的细胞（细胞外的药剂通过B细胞和抗体由体液免疫系统控制）。体内所有有核细胞呈现来自内部的分子的取样自身经由MHC4 1类受体用于由免疫系统扫描。当通过具有匹配的抗原受体的细胞毒性T淋巴细胞在MHC 1类受体上检测到非人类或功能障碍的蛋白质序列时，它们触发细胞经历细胞凋亡2以从细胞内消除病毒库。称为抗原呈递细胞（APC）5的某些细胞具有2类MHC受体，其接受从内吞作用获得的外部蛋白，并将它们呈递给辅助T细胞（Abbas＆Lichtman，2011）。当非人或功能障碍的蛋白通过MHC 2呈递给具有匹配的抗原受体的辅助T细胞时，它们可以引发先天免疫应答的增加，B细胞的活化以产生抗体，以及免疫活性的总体增加。这些细胞之间的通信经由细胞因子发生，所述细胞因子充当化学信使，以指示对于特定情况需要哪种类型的应答。
B细胞与T细胞不同，通过抗体与血液中的试剂（细胞外）接触;自由漂浮的结构，其锁定在所讨论的抗原上。然后他们针对先天免疫系统处置抗原，或自己禁用。抗体具有它们影响的更宽范围的抗原类型; T细胞只能作用于蛋白质抗原，而抗体可以抵抗除了脂肪和碳水化合物以及其他物质之外的蛋白质（Abbas＆Lichtman，2011）。为了产生抗体，已经被MHC 2分子激活的T辅助细胞对B细胞的信号分化为浆细胞，其可以开始产生抗体。然而，这仅适用于蛋白质抗原。 B细胞被激活以产生针对非蛋白抗原的抗体，而没有T细胞辅助。
甚至在遇到抗原之前，B细胞和T细胞已经准备好它们的受体;它们在遇到抗原后不产生受体。抗原通过纯数与这些受体成功匹配的能力是由于产生大量抗原可能性的基因的改组。使用VDJ重组酶（Abbas＆Lichtman，2011）通过V，D和J基因区段（分别为可变，连接和多样性）的重组来决定具有不同特异性的受体的产生。对于每个自适应系统细胞，有许多V，D和J区段可用作每个基因重组的选择。在重组过程中，许多变化发生在碱基对的添加，缺失和过度“P-核苷酸填充”，在连接点产生潜在的无限多样性。这最终导致T细胞受体的总共约1016种可能性和免疫球蛋白的1011种可能性（Abbas＆Lichtman，2011）。这些受体和抗体的大约107种不同的克隆类型在任何时间都存在于身体中，表明可能性的储库远远超过了人体中实际表达的。
在细胞被批准不与其自身的细胞反应（过度反应或根本不被强制凋亡破坏，或在B细胞的情况下，其抗原被编辑）之后，它们被释放到外周淋巴器官，其中抗原被身体集中以增加匹配的遭遇的机会。发现它们的抗原匹配的细胞在称为克隆扩增的过程中迅速增加它们的数量，并且分化成最适合抵抗该特定威胁的形式（T细胞分化成辅助细胞和细胞毒性细胞，而B细胞发展成浆细胞）被释放到血液中，在那里他们执行前面提到的功能。
可以看出，自适应系统在其对未来与抗原的相遇的响应中“学习”。 在初次（第一次）感染后，产生非常长持久的并且使得适应性免疫系统能够比先前感染更快和更强烈地反应的记忆细胞（Abbas＆Lichtman，2011）。 形成记忆细胞的能力是接种的基础 - 它们允许当遇到实际感染原时的快速和有效的反应。 B细胞具有进一步机制来磨蚀其特异性，因为它们在感染过程中在淋巴结中经历超突变，并且仅选择更协调的细胞存活。 结果，在遇到抗原后形成更合适的抗体。
身体自己的系统错了
虽然适应性免疫系统在其灵活性，识别各种各样的抗原的能力和从以前的遭遇学习的能力是显着的，它有它的缺点。免疫系统不能成功地起作用的实例包括癌症，HIV感染和衰老过程。
癌症是人类免疫系统的一个艰巨的挑战。虽然适应性免疫系统可以识别肿瘤表面抗原，但这些抗原仅具有弱的免疫原性，因为它们与正常人类细胞相似，甚至可能由于突变而改变或快速失去（Abbas＆Lichtman，2011）。肿瘤细胞能够分泌限制免疫系统反应的化学信号，并且使它们的任何反应远远弱于所需的反应。肿瘤细胞的最大挑战之一是它们极快的生长速率;免疫系统可能不能跟上快速癌性扩张，并且谱系中的每个细胞必须被破坏以消除威胁。癌症变得越来越难以面对越来越多的数字，并且在它达到一定点后，它可以简单地压倒身体的能力。
HIV是一种非常困难的病毒，由于其主要靶标是免疫系统本身的细胞这一事实。病毒附着于主要在T辅助细胞上普遍的受体;是获得性免疫系统的关键组成部分（Abbas＆Lichtman，2011）。病毒附着于表面受体，进入细胞，并使用逆转录酶将其遗传物质嵌入细胞自身的DNA中。一旦感染的T细胞遇到其适当的抗原，其开始DNA转录的过程以产生适当的细胞信号和化学物质，其不幸地活化潜伏的原病毒并启动病毒复制的过程。感染的细胞不会被病毒生产淹没，释放的病毒继续感染免疫系统的其他细胞。该过程直接抽取血流中T细胞的数量，并且长期暴露于相同的病毒导致未感染细胞的凋亡，间接影响适应性系统。然后病毒继续生长，并在适应性和先天系统的细胞中形成贮库。尽管免疫系统能够产生响应和针对参与称为gp120的受体附着的HIV蛋白的抗体，但该蛋白质快速进化，不允许有效的免疫应答。然后，患者的免疫系统继续减弱到赢咖4DS的分类点，机会性感染和癌症常常导致患者的死亡（Abbas和Lichtman，2011）。
由于正常的衰老过程，免疫系统发生变化，导致T和B细胞的数量和质量下降（Montecino-Rodriguez，Berent-Maoz，＆Dorshkind，2013）。微环境的变化，如细胞因子细胞信号的数量减少导致淋巴细胞发育和增殖减少。祖细胞的变化（例如专门产生T和B细胞的数量减少和粘附基质细胞的困难）导致产生更少数量的细胞，导致更小的总库存。 T细胞受到胸腺随着年龄的收缩的影响，因为这是对T细胞发育至关重要的位置。 B细胞变得不太能够促进抗体类型转换，导致抗体反应特异性的有效性的降低。这些变化等等，导致老年人群中更大的疾病易感性。
赢咖4进来的地方
虽然这些问题存在于人体中并且至少部分地与生物有机体的性质相关联，但是赢咖4可以作为补充来解决，即使不是完全消除它们。赢咖4系统将运行可定制的算法，并可以训练后与已知的病原体和对手教自己。 赢咖4不会容易出现有机生命的问题，例如老化，突变和致病性共进化。细菌可以演变以产生新的抗原或避免在一百万年的标签进化游戏中从免疫系统的检测的机制。然而，面对具有不限于进化利基的算法的无机机器，没有逃脱。事实上，赢咖4从人体学到的时间越长，它就越适合于特定个体的问题。 赢咖4变得完全定制，并且实际上变成人体的一部分。 赢咖4的当前生物应用包括通过机器学习识别和分类不同的细胞形态（Sommer＆Gerlich，2013）。这种技术将需要进一步发展以完成体内广泛的任务。
纳米技术
医学纳米技术领域主要处于发展和研究阶段。与更复杂的纳米机器相比，纳米材料正在被使用和测试以填补间隙并增强我们当前的治疗能力。实例包括附着到特定抗癌抗体的合成纳米和微尺寸胶囊，其被发送到体内以遇到感兴趣的细胞和递送靶向和集中治疗（Hede＆Huilgol，2006）。能够发射极热的纳米材料被发送到体内以遇到癌细胞，并且当施加外部信号时，它们通过高热处理导致那些局部化细胞的选择性破坏。这样的治疗对于对身体周围区域具有较小损伤的更加增强的方法有很大希望，但是远离具有多个组件和效应机制的纳米机械的视觉。在这种梦想变得可行之前，需要在生物学和工程领域进行更多的发展。
这种未来的机器必须处理居住在生物生物中并作为其自身生物协同工作的问题。纳米赢咖4将必须由不对身体造成损害或对人体免疫系统诱导针对其本身的免疫反应的材料组成。在保持足够小以通过毛细管尺寸的开口和组织开口的同时，纳米叶片必须足够大以容纳执行抗抗原作用和从赢咖4接收/传输信号所必需的机械。将赢咖4纳入纳米赢咖4的想法带来了一个关键问题;这个赢咖4在哪里居住？它会传播到整个纳米赢咖4的蜂巢心系统，或将它放在一个单独的植入物位于身体内作为一个中央智能？这个问题的答案可能由纳米机器本身的能力决定。下一个要解决的技术问题是体内纳米机器的寿命和更换。这些机器能够固定自己，或者一旦它们开始恶化，可能建立替换？或者，当这些赢咖4不再工作时，这些赢咖4会从身体中消失，并在医生办公室更换为常规注射器？这个问题，再次，取决于在未来几十年的纳米技术的发展。
